Fatales Miteinander: Das Coronavirus trickst unser Immunsystem aus
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Fatales MiteinanderDas Coronavirus trickst unser Immunsystem aus

Bei einer Infektion versucht das Immunsystem Sars-CoV-2 mithilfe antiviraler Botenstoffe abzuwehren. Doch nun zeigt sich, dass dies mitunter schief läuft und ein solcher Botenstoff die Vermehrung des Virus sogar begünstigt.

von
Fee Anabelle Riebeling
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Warum erleben einige Corona-Patienten einen lebensbedrohlichen Verlauf? Eine Erklärung dafür haben Forschende der Berliner Charité gefunden. 

Warum erleben einige Corona-Patienten einen lebensbedrohlichen Verlauf? Eine Erklärung dafür haben Forschende der Berliner Charité gefunden.

Robert Michael/dpa-Zentralbild/d
Im Fokus steht ein antiviraler Botenstoff des Immunsystems: Interferon-gamma. Es bekämpft eigentlich Krankheitserreger und aktiviert weitere Immunzellen zur Abwehr. Die Forscher zeigten nun aber, dass Sars-CoV-2 diesen Schutzmechanismus ins Gegenteil kehren kann. 

Im Fokus steht ein antiviraler Botenstoff des Immunsystems: Interferon-gamma. Es bekämpft eigentlich Krankheitserreger und aktiviert weitere Immunzellen zur Abwehr. Die Forscher zeigten nun aber, dass Sars-CoV-2 diesen Schutzmechanismus ins Gegenteil kehren kann.

Heuberger/Charité
Denn auch die Schleimhautzellen reagieren auf Interferon-gamma. Sie bilden daraufhin mehr ACE2-Rezeptoren aus – ausgerechnet jene Rezeptoren, die Sars-CoV-2 als Einstiegspforte in die menschlichen Zellen benötigt. Und infizierte Zellen bilden wiederum mehr ACE2. Das Virus vermehrt sich darum rasant.

Denn auch die Schleimhautzellen reagieren auf Interferon-gamma. Sie bilden daraufhin mehr ACE2-Rezeptoren aus – ausgerechnet jene Rezeptoren, die Sars-CoV-2 als Einstiegspforte in die menschlichen Zellen benötigt. Und infizierte Zellen bilden wiederum mehr ACE2. Das Virus vermehrt sich darum rasant.

Wikimedia Commons/CDC/PD

Darum gehts

  • Die meisten Corona-Infizierten erleben einen leichten Verlauf.

  • Doch es gibt auch jene, die lebensbedrohlich erkranken.

  • Berliner Forschende haben nun eine Erklärung dafür gefunden.

  • Demnach könnte ausgerechnet ein Botenstoff des Immunsystems die Vermehrung des Virus verstärken.

Während einige Personen nicht einmal merken, dass sie sich mit dem Coronavirus infiziert haben, erkranken andere schwer und geraten sogar in Lebensgefahr. Die Annahme, dass hinter einem schweren Verlauf ein schwaches Immunsystem steckt, greift jedoch zu kurz. Denn gerade bei kritischen Verläufen arbeitet das Immunsystem unter Hochdruck, schafft es aber nicht, das Virus zu kontrollieren.

Eine mögliche Erklärung dafür liefert nun eine deutsche Forschergruppe. Das Team um Julian Heuberger von der Berliner Charité wies nach, dass Sars-CoV-2 einen Verteidigungsmechanismus des Immunsystems nutzt, um verstärkt Schleimhautzellen (Epithelzellen) des Körpers zu entern und sich dort zu vermehren.

Sars-CoV-2 kehrt Schutzmechanismus ins Gegenteil

Wie die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im Fachjournal «EMBO Molecular Medicine» schreiben, läuft im menschlichen Körper eigentlich ein sehr effektives Verteidigungsprogramm gegen Eindringlinge ab, das auf dem Zusammenspiel verschiedener Immunzellen basiert. Eine wichtige Rolle spielen dabei die T-Zellen: Stossen Sie im Organismus auf Viren, zerstören sie die befallenen Zellen. Ausserdem schütten sie den Botenstoff Interferon-gamma (früher: Typ-II-Interferon) aus, der einerseits Infektionskeime bekämpft, andererseits weitere Immunzellen auf den Plan ruft.

Die Gruppe um Heuberger hat nun gezeigt, wie Sars-CoV-2 diesen Schutzmechanismus ins Gegenteil verkehren kann. Denn neben den Immunzellen reagieren auch die Schleimhautzellen des Körpers auf Interferon-gamma. Sie bilden daraufhin mehr ACE2-Rezeptoren aus. Und damit ausgerechnet jene Rezeptoren, die Sars-CoV-2 als Einstiegspforte in die menschlichen Zellen benötigt.

Infizierte Zellen wiederum bilden mehr ACE2, heisst es in einer Mitteilung. Damit bewirkt die durch die T-Zellen ausgelöste Immunreaktion genauso wie das Virus selbst eine verstärkte Sars-CoV-2-Infektion. «Diese Daten deuten darauf hin, dass eine infektionsbedingte Entzündung einen verwundbaren Zustand schaffen kann, der wiederum eine massive Virusreplikation und -freisetzung ermöglicht. Das kann Konsequenzen für den klinischen Verlauf der Krankheit sowie für die Virusübertragung haben», so das Fazit der Forscher. «Eine mögliche Strategie könnte darin bestehen, die Interferon-gamma-Antwort medikamentös auszubalancieren», so Heuberger.

Immunschwäche Interferone

Es ist nicht das erste Mal, dass Forschende auf einen Zusammenhang von Interferonen und schwere Corona-Verläufe hinweisen. Bei den im September 2020 im Fachjournal «Science» erwähnten Botenstoffen handelte es sich jedoch um sogenannte Typ-I-Interferone (siehe Box).

Typ-I-Interferone?

Diese Botenstoffe stellen die erste Verteidigungslinie dar, wenn ein Virus eine gesunde Zelle im Körper befällt. Sie agieren dabei auf zwei Arten. Einerseits sorgen sie dafür, dass die angefallene Zelle gegen das Virus wirksame Eiweisse produziert. Andererseits rufen sie die Immunzellen herbei, die dem Virus den Garaus machen sollen. Weiter sorgen sie dafür, dass sich noch nicht befallene Zellen besser für den Angriff rüsten. Ist einer dieser Abwehrmechanismen aber gestört, haben Viren leichtes Spiel.

Interferon-gamma zähl

Das Team um Jean-Laurent Casanova von der Rockefeller University in New York City berichtete damals, dass mehr als zehn Prozent von 987 Personen mit schwerem Covid-19-Verlauf Antikörper aufwiesen, die die Wirkung eben jener Interferon-Moleküle angriffen und blockierten. Dabei könnte es sich um eine genetisch bedingte Fehlfunktion des Körpers handeln, die zu einer Immunschwäche führt, hiess es. Von einer solchen sind vor allem Männer betroffen. Dies könnte erklären, warum ihnen Sars-CoV-2 stärker zusetzt als Frauen.

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BAG-Infoline Covid-19-Impfung, Tel. 058 377 88 92

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Pro Juventute, Tel. 147

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